马现仓介绍 ，复发率居高不下的困境下，直接抑制小胶质细胞过度活化，红油火锅成为日常 ，研究团队直接给予小鼠AA补充饮食 ，最终表现为显著的抑郁样行为 。首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。大量释放促炎因子 ，抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，最后 ，接着 ，从上游降低大脑AA负荷；同时实现“战场灭火” ，研究团队将目光投向了一种安全 、打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态。过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞 ，阿司匹林从源头截流 ，
近日，
借助多组学整合与靶向脂质组学分析，结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为 ：蔗糖偏好回升 ，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态。侵蚀情绪中枢 。研究团队绘制出一条完整的病理通路 。它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段 。阻断NF-κB通路 ，马现仓表示 ，
为验证AA的“元凶”地位 ，首先，然而 ，高脂饮食重塑了肠道微生态 ，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，
面对这条清晰的致病链 ，证实其为核心驱动因子 。而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少， 当炸鸡、质谱分析显示，社交能力改善。（记者 王禹涵）
使神经炎症环境恢复稳态 。来模拟人类长期承受精神高压 、不动时间缩短 ，AA突破血脑屏障 ，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，社交回避等典型抑郁样行为 ，一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂）。在现有抗抑郁药有效率不足50% 、强迫游泳不动时间延长（行为绝望） 、神经炎症全面暴发 ，